ESTATURA RELEVANTE - DIAGNÓSTICO DE DEFICIT DE GH DEVE SER PRECOCE

GORDURA VISCERAL

9 de agosto de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO RELEVANTE; O HIPOTIREOIDISMO PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (PRESSÃO ALTA)


DEVIDO À FALTA OU DEFICIÊNCIA DOS HORMÔNIOS T4 – LEVOTIROXINA E EM T3 –TRIIODOTIRONINA (HORMÔNIOS TIREOIDIANOS), LEVANDO À RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, MAS PODE SER REVERTIDA COM A REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, EVITANDO O HIPOTIREOIDISMO RELEVANTE.

O hipotireoidismo relevante tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão arterial secundária. O tipo mais comum de hipotireoidismo é o causado por falha primária da glândula tireóide. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são auto-imunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. A substituição de hormônios da tireóide reduz a pressão arterial e o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. Para exercer sua atividade celular, o T4 – levotiroxina é convertido em T3 – triiodotironina através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase, (DI) e iodotironina desiodase (DII), são expressos em diferentes tecidos. A (DI) foi encontrado na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a (DII) em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central, tecido hipofisário anterior, músculo-esquelético humano e na gordura marrom em ratos.
A iodotironina desiodase (DI) é conhecida por diminuir sua atividade no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3 – triiodotironina , enquanto a iodotironina desiodase (DII) tem sua atividade aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula as concentrações intracelulares de T3 – triiodotironina . A triiodotironina representa o agente tireoidiano metabolicamente ativo que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células do músculo dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de T3 – triiodotironina estão associados com a vasoconstrição periférica. A iodotironina desiodase(DII) foi identificada em humanos nas células musculares lisas das artérias coronárias e da artéria aorta. Acredita-se que a iodotironina desiodase (DII) seja responsável pela conversão local de T4 – levotiroxina para T3 – triiodotironina nestes vasos. O T3 inibe a atividade da iodotironina desiodase (DII). A expressão da iodotironina desiodase (DII) parece estar aumentada no hipotireoidismo relevante e ter uma ação protetora nos vasos humanos. Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante determinante da arteriosclerose e alterações na elasticidade da parede arterial, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão arterial sistólica são ondas refletidas - das artérias periféricas para o coração - aumenta a pressão arterial na aorta e aumenta a pressão arterial sistólica. A velocidade da onda de pulso é o padrão ouro de rigidez arterial. O aumento da velocidade da onda de pulso é um índice de envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas subclínicas de hipotireoidismo. Em pacientes idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, levando ao aumento da pressão de pulso e à hipertensão sistólica isolada. Este mecanismo provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentada poderia induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentando a rigidez da parede arterial. 
A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo.
O aumento das pressões aórtica central e a rigidez da parede arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo geralmente apresentam maior espessura da parede radial e cumprimento do que os indivíduos da mesma idade e sexo saudáveis eutireoideos. A espessura da camada íntimo-média, das artérias carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com níveis reduzidos de LDL-colesterol e melhoria na relação colesterol total / HDL-colesterol.

Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologista 
CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930 

Como Saber Mais:
1. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são auto-imunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica...
http://drcaiojr.site.med.br

2. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com/

3. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo...
http://dracaio.site.med.br


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Referências Bibliográficas:
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